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Cuando el desagüe se bloquea más o menos totalmente la reacción en el tejido es acelerada. En el flujo hay un aumento de leucocitos que lleva a la concentración de pus. El pus consiste en una mezcla de microorganismos y leucocitos muertos que su vez sueltan el contenido de los lisosomas. Agregando a esto las substancias y enzimas de las bacterias. Se atacan las células del epitelio y fibroblastos y en el tejido conjuntivo el colágeno es destruido. Cuando el epitelio de unión es destruido, se reclutan osteoclastos y comienza la reabsorción ósea durante la formación del absceso. La destrucción del tejido es funcional en el sentido en que el desagüe o se crea a través de la formación de una fístula o que la presión del pus abre el desagüe a través de la bolsa periodontal. El circulo vicioso así se rompe. El tratamiento también abre el desagüe y se resuelven los procesos inflamatorios. Probablemente la formación del absceso también puede ocurrir en una microescala. Es común observar en las secciones histológicas del tejido gingival enfermo que los leucocitos aumentan en gran número en el epitelio de unión, en la superficie del diente y en el tejido conjuntivo lateral al epitelio de unión. Podría ser que semejante mecanismo frecuentemente es responsable para la progresión de pérdida de la atadura periodontal. Es experimentalmente y clínicamente casi imposible determinar la causa y relaciones de efecto, como el daño puede determinarse después de que ha ocurrido y que en una microescala nos faltan los métodos para medir. Volver a página
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Professor and Chairman,Centre for Oral Health Sciences, Lund University, 214 21 Malmo, Sweden. Tel: +46 40 32 20 58 Fax: +46 40 88 441 WWW Home page of Faculty of Odontology |
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