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El Paciente con Lupus Eritematoso Sistémico |
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El paciente arquetípico promedio es: Una mujer joven (20 a 40 años); con dolores articulares (artritis poco evidente, fiebre y una erupción facial que afecte en particular a la zona del "rubor"). También puede existir ulceraciones en paladar duro. Se encuentran proteínas y eritrocitos en la orina, anemia, leucopenia y niveles elevados de globulinas. Generalmente lo antedicho diagnostica el LES con un 90% de especificidad. Demografía. LES es una enfermedad de mujeres jóvenes . (Preponderancia femenina en un 90%), de modo que si bien es rara en la población total (prevalencia 0,5 - 1, 5 / 1000) es una causa común de enfermedad crónica y muerte de mujeres jóvenes. Rasgos clínicos. LES es una enfermedad multisistémica, cuyo diagnóstico se basa en la identificación de una serie de hallazgos clínicos sustentados por las pruebas de laboratorio. No existe un hallazgo clínico ni una prueba de laboratorio capaz de confirmar por si solo la enfermedad. La American Rheumatism Association ha formulado criterios para la identificación y la clasificación de los pacientes con LES (cuadro 1). La presencia de 4 de los 11 criterios enunciados o más, ya sea en forma seriada o simultánea, constituye un fundamento adecuado para el diagnóstico de LES. Cuadro 1: Rasgos clínicos de LES.
Cuadro 2: Prueba de laboratorio LES.
A/ Hallazgos cutáneos: Los hallazgos cutáneos son muy frecuentes en el LES y pueden reflejar una enfermedad cutánea localizada o una expresión parcial de enfermedad sistémica. El lupus cutáneo agudo, se manifiesta con mayor frecuencia como un eritema malar (en alas de mariposa) que afecta el puente de la nariz y las mejillas, a menudo con extensión hacia el mentón y las orejas. Esta lesión cura sin cicatrizar, aunque es posible que se desarrollen telangiectasias. Un eritema más extenso, palpable o no puede comprometer los brazos y el tronco sobre todas las áreas expuestas al sol. LE cutáneo subagudo (LECS); Las lesiones son superficiales papuloescamosas o anulares no cicatrizables las extremidades superiores e inferiores no están afectadas. El LECS es exacerbado por la exposición al sol. La piel afectada puede volverse hipopigmentada y teleangiectasica. LE crónico (LEC):Se manifiesta con lesiones discoides que constan en placas eritematosas y escamosas elevadas que se encuentran en la cabeza y cuero cabelludo. Estas lesiones se caracterizan por estiramiento folicular, cicatrización atrófica central, hipopigmentación y teleangiectasica. Las lesiones inespecíficas, pero relacionadas con la enfermedad, incluyen úlceras indoloras planas ubicadas sobre todo en paladar duro y tabique nasal. B/ Hallazgos constitucionales: En algún momento de la historia natural de la enfermedad se presenta fiebre. Si es mayor de 39,5 °C hasta 40 °C estamos en presencia de reagudización de la enfermedad. Debe diferenciarse la fiebre que acompaña a LE de la fiebre causada por procesos infecciosos (neumonía, etc). La astenia, anorexia, y náuseas como la pérdida de peso puede ser detectada en los pacientes con LES. C/ Hallazgos musculoesqueléticos. Casi todos los pacientes presentan artralgias y muchos refieren mialgias. Las manifestaciones esqueléticas principales son las necrosis óseas avascular en los huesos de las articulaciones que soportan el peso corporal y con más frecuencia se da en los pacientes con tratamiento corticoideo. La osteoporosis es consecuencia de este tratamiento. D/ Hallazgos pulmonares. La pleuritis es el hallazgo más frecuente de compromiso pulmonar en el LES. Los derrames pleurales se observan en el 50% de los pacientes, mientras que el dolor pléurico ha sido registrado en el 70% de los pacientes. La "neumonitis lúpica", aguda puede ser un proceso extensivo o limitarse al infiltrados sectoriales y atelectasias en placas observadas en Rx de tórax. La neumonitis lúpica es un diagnóstico de exclusión, debe detectarse proceso infeccioso. E/ Hallazgos cardiovasculares. La pericarditis,es la expresión más frecuente en el 50% de los pacientes es demostrable por medio de la miocardiografía, mientras que la enfermedad sistémica se observa en la cuarta parte de los pacientes. La enfermedad miocárdica secundaria a miocarditis o al compromiso de los pequeños vasos sanguíneos puede provocar trastornos en la conducción cardiaca y disminución en el miocardio, que puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva sobre todo en pacientes tratados con corticoides. La arterioesclorosis acelerada son con infartos miocardicos temprano y miocardiopatía es una causa significativa de morbilidad. Las manifestaciones vasculares periféricas incluyen las vasculitis de los pequeños vasos, la flebotrombosis con tromboflebitis o sin ella, la trombosis sin vasculitis y en raros casos una gangrena. El fenómeno de Raynaud se observa en un 25% de los pacientes. F/ Hallazgos neurológicos. La manifestación más común del S.N.C. (Sistema Nervioso Central) consta de convulsiones y trastornos psíquicos, de los cuales predominan un psicótico franco. Las convulsiones pueden ser aisladas o recurrentes en todos los casos conviene evaluar y corregir los trastornos metabólicos; más que el resultado del compromiso directo del cerebro por LE. Es frecuente observar el desarrollo de cefalea similares a la migrania que responden a los esteroides. El compromiso del S.N.P. ( Sistema Nervioso Periférico) comprende parálisis de los pares craneales (que incluyen movimientos anormales pupilares y extraoculares). Mielitis transversa con paraparesias o cuadriparesias y neuropatía sensorial o sensoriomotoras. G/ Hallazgos gastrointestinales. Incluyen náuseas, vómitos y dolores abdominales. A menudo estos síntomas reflejan un empeoramiento del estado general o efectos colaterales de la medicación. La perforación intestinal, la vasculitis con un infarto viceral y la pancreatitis puede provocar un abdomen agudo. La pancreatitis y el aumento de las enzimas hepáticas no es evidencia de una hepatopatía crónica. H/ Hallazgos hematológicos. La anormalidad más frecuente de la hemostasia se relaciona con un anticoagulante lúpico que conduce a una leve prolongación del tiempo de la protrombina y a una prolongación más significativa del tiempo parcial de tromboplastina. El anticoagulante lúpico parecería interferir con la fijación de fosfolipidos en el complejo de la protrombina. Ante la falta de otros defectos de la coagulación este problema no se asocia con hemorragia sino más bien con trombosis y posibilita procedimientos invasores sin necesidad de corregir las anormalidades del laboratorio. La anemia hemolítica autoinmune se presenta en aproximadamente un 10% de los pacientes, aunque un porcentaje mayor puede tener una prueba de Combs positiva. La anemia de los procesos crónicos es más frecuente y tiende a reflejar la actividad de la enfermedad. La leucopenia se encuentra en alrededor de la mitad de los pacientes y en general se refjeja una linfopenia. Asimismo puede existir una granulocitopenia. La leucopenia del LES es consecuencia de anticuerpos antileucocitarios, y de otros mecanismos. Este trastorno no se asocia con infecciones recurrentes y no exige un tratamiento con glucocorticoides. La trombocitopenia es leve con recuento de 80.000 a 100.000 plaquetas/mm cúbico. Pero es posible el desarrollo de una trombocitopenia severa, con hemorragia de riesgo que requiere un tratamiento con corticoides. I/ Hallazgos renales. El compromiso clínico renal se observa en el 60% de los pacientes, y el desarrollo de una enfermedad renal grave en un 30% de los casos. Históricamente la insuficiencia renal ha sido la principal causa de muerte y aún se ve asociada con un índice de mortalidad significativo. Clasificación de la nefritis lúpica de la OMS.
LES: Pronóstico y evolución. Las estadísticas de sobre vida a los diez años depende de la población de pacientes estudiada, pero en general el índice global es de aproximadamente un 70%. Las principales causas de muerte son la insuficiencia renal, y las infecciones. Tratamiento del LES. En toda presentación clínica, debe considerar la posibilidad de infección que es la causa principal de muerte en los pacientes con LES y con otros procesos no relacionados con él. En el caso de una enfermedad leve con síntomas constitucionales, manifestaciones músculo-esqueléticas y serositis. El objetivo principal es el control de los síntomas con los mismos efectos colaterales significativos. Los agentes antinflamatorios no esteroides (AINE) incluyendo la aspirina y la indometacina son efectivos para controlar los síntomas. La utilización de AINE puede asociarse con una disfunción renal reversible, sobre todo en los pacientes con una nefritis activa o con una severa renal disminuida; y con una elevación de las transaminasas hepáticas que exigen una disminución en la dosis o una interrupción en el tratamiento. Los agentes antipalúdicos como la Hidroxicloroquina (200/400mg/día) pueden ser útiles en algunos pacientes que no responden a los AINE. En el LES el compromiso sistémico activo o grave es tratado con altas dosis de glucocorticoides sistémicos equivalente a 1-1,5mg/kg/día de prenidsona. La toxicidad del tratamiento prolongado con corticoides; ha sido demostrada con calidad. La giba de búfalo, el acne, el hirsutismo, la fragilidad capilar con el desarrollo de equimosis por traumatismos banales; la formación de estrías cutáneas son trastornos deformantes . Las funciones psíquicas puede sufrir alteraciones como irritabilidad, insomnio, falta de concentración, depresión, o psicosis. La anormalidad metabólica, incluyen intolerancia a la glucosa, hipopotasemia, retención de sodio y formación de edema. Estos pacientes corren un mayor riesgo de desarrollar hipertensión, osteoporosis acelerada, necrosis avascular ósea, miopatías no inflamatorias, cataratas y glaucoma. La nefritis lúpica, a menudo es una enfermedad episódica. En los casos típicos se administra prednisona oral para tratar las recrudencias de la actividad lúpica. La mayor experiencia con el uso de agentes citotóxicos como la ciclofosfamida, el clorambusil y la azatioprina en el LES esta relacionada con el tratamiento de la nefritis lúpica y el empleo de estos fármacos continua en debate. Pautas para el tratamiento dental del paciente con Les En los pacientes que padecen LES, debemos evaluar la posibilidad de tratamiento odontológico. Este puede ser desde un tratamiento de urgencia o puede ser la terapia convencional que demanda cualquier paciente que tenga su boca en mal estado. Para ello el práctico general deberá evaluar con los exámenes de laboratorio y la consulta pertinente al médico de cabecera la oportunidad de tratamiento. En este texto se explicará en forma somera el modo de evaluación y los parámetros a tener en cuenta para tener éxito en el tratamiento dental. Enfoque cardíaco en el paciente con LES.
(Ver más adelante enfoque Neurológico).
Todo tratamiento odontológico invasor o quirúrgico necesita la aprobación del médico de cabecera, si el paciente es ambulatorio. O si está internado se hará de común acuerdo con el equipo de salud tratante. Enfoque Renal del paciente con LES. La insuficiencia renal crónica se supone con base en numerosas anormalidades, incluidos el aumento de los valores séricos del nitrógeno de la urea, Hipercreatininemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia, hiperuricemia, hipoalbuminuria y anuria. Estas anormalidades séricas también pueden surgir en la insuficiencia renal aguda, por lo que es indispensable combinar los datos del laboratorio con la historia clínica médica, análisis de orina microscópico y en ocasiones, la biopsia renal para constatar el grado de deterioro renal. El odontólogo en el tratamiento del paciente ambulatorio puede valorar la condición del paciente por medio de análisis de laboratorio que pudiera tener el paciente durante la primera consulta dental. De todos los análisis de laboratorio el que el práctico general debe evaluar son:
Esta prueba es de utilidad para la valoración del filtrado glomerular. Normal: Niños 70 a 140 ml/minuto/1,73mcub Hombres 85 a 125ml/minuto/1,73mcub Mujeres 75 a 115ml/minuto/1,73mcub El cálculo de la depuración se hace en la diuresis de 24 horas. También puede efectuarse en orina de 2 horas. Los valores normales de la prueba de depuración de la creatinina disminuye ligeramente después de los 40 años. Después de los 70 años se obtiene por lo general del 50 a 60% del valor normal del adulto. El clearence ó aclaramiento de creatinina comienza a alterarse cuando el 50% del parénquima renal se encuentra inactivo. Se considera: Depuración de 50 a 80 ml/minuto insuficiencia renal ligera. " 20 a 50 " " insuficiencia renal. " 5 a 20 " " falla renal-urémica". Disminución por drogas: Cimetidina, cuerpos cetónicos diazoxido, heroína marihuana, procainamida, quinidina, tiazidas, trimetoprima. Aumento por drogas: Ácido ascórbico, adrenalina, cafeína, carbenoxolana, cefalotina,corticosteroides, floridzina, furosemida,levodopa, metildopa, narcóticos. El conocimiento de la depuración renal sirve para determinar las dosis o intervalos de las mismas de distintos fármacos utilizados en odontología, tales como ATB, AINES o corticoesteroides, tranquilizantes menores (bensodiacepinas). Creatinina sérica. Se forma en los músculos a partir del fosfato de creatnina y un 2% de dicha sustancia en creatinina. Se excreta principalmente por los riñones, una pequeña parte por las heces y sus valores verdaderos son índice pronóstico de vida. Usos: Es un fiel reflejo de la insuficiencia renal y del estado evolutivo de proceso urémico. Normales: Es proporcional a la masa muscular y por tal motivo es inferior en las mujeres. Cifras promedio en el hombre: 0,5 a 1,5 mg /dl. Cifras promedio en la mujer: 0,5 a 1,3 mg /dl. Interpretación: Es insuficiencia renal con uremia cifras superiores a 5 mg /dl, dan pronóstico fatal a corto plazo. Datos accesorios: Se eleva considerablemente en obstrucciones urinarias, regresando a la normalidad al cesar esta. En adenoma prostático y cálculo uretral, las cifras pueden pasar de 6mg/dl. sin que tenga el pronóstico de la insuficiencia renal. En procesos de deshidratación, también puede elevarse con carácter regresivo. Proteinuria de 24 hs. La investigación de proteínas en la orina, o albúminuria, es rutinario en todo examen de orina. Normalmente se elimina de 40 a 80mg/dl en 24 horas, con un máximo de 150 mg/dl 24 horas, porque los espacios de la membrana filtrante del glomérulo normal son demasiado pequeños para permitir el paso de cantidades mayores. Sin embargo, la cantidad es tan poca, que no es detectable con los métodos habituales. Una proteinuria marcada en un paciente con LES determina la utilización de ATB en todo tratamiento quirúrgico, que pudiera producir una BACTEREMIA. Enfoque Hematológico del paciente con LES. Hemostasia: Hay un aumento del Tiempo Parcial de Tromboplastina (KPTT) y de un leve aumento del Tiempo de Protrombina (QUICK) debido al factor (LAC) anticoagulante del lúpus. Los métodos invasivos se pueden realizar debido a que no hay un aumento del Tiempo de Sangría o del Tiempo de Coagulación. Paradójicamente este factor anticoagulante actúa produciendo trombosis. La trombositopenia es leve de 80.000 a 100.000/mm cúbico y no necesita tratamiento si se mantiene este valor. Pero puede haber trombositopenia más marcadas (menor a 50.000/ml/mm/cúbico); la cual requiere tratamiento con corticoides o transfusión de concentrado de plaquetas ante cualquier método invasor. El práctico general deberá solicitar un examen de rutina en estos pacientes la siguientes pruebas de laboratorio: TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA. TIEMPO DE PROTROMBINA. TIEMPO DE SANGRÍA. TIEMPO DE COAGULACIÓN. RECUENTO DE PLAQUETAS. Existe una leucopenia en la mitad de los pacientes con LES y en general refleja una linfopenia, así mismo puede existir una granulocitopenia. Se debe administrar inmunoprofilaxis antibiótica en las maniobras quirúrgicas orales. La anemia que se manifiesta en el 10% de los pacientes no complica los procedimientos invasores en odontología. Enfoque inmunológico del paciente con LES. Debido a que la mayoría de los pacientes son tratados con corticoesteroides; es conveniente la utilización de inmunoprofilasis antibiótica en cualquier maniobra que implique riesgo de BACTEREMIA. Enfoque gastrointestinal del paciente con LES. Estos pacientes son tratados con corticoisteroides y AINES tienen posibilidad de producir úlcera gastroduodenal. Para proteger la mucosa gástrica estos pacientes suelen estar tomando antiácidos. También el nivel de las transminasas hepáticas puede estar aumentado, pero por lo general se debe a los corticoides sistémicos y a la aspirina; y no refiere a un hepatopatía crónica. La pancreatitis es producto de la utilización de corticoesteroides; pero es posible que se constituya por el LES. Bibliografía:
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