Características
clínicas.
La artritis reumatoide (AR) es una
enfermedad inflamatoria de la sinovial, que produce erosión, deformidad y
destrucción de las articulaciones.
Ocurre predominantemente en las
mujers (con proporción hombre/mujer 1:3) en la edad adulta temprana o media;
si bien se ha registrado en personas de todas las edades.
Se ha estimado que la prevalencia es
de 1 a 3 % de la población.
Enfermedad extra
articular.
Alrededor de un tercio de los
pacientes con AR atendidos en el hospital tienen manifestaciones sistémicas
o extra articulares de la enfermedad. Estas complicaciones pueden dividirse
en tres procesos patológicos distintos
A/ Alveolitis fibrosante, que se
presenta como una inflamación pulmonar intersticial y edema que conduce a la
fibrosis.
B/ Vasculitis de la piel
(infartos/úlceras); nervios (neuropatía) y ojos (escleritis).
C/ Formación de granuloma, que se
presenta como necrósis focal con macrófagos y linfocitos circundantes.
La AR extra articular esta casi
siempre asociada a un mal pronóstico. Los nódulos subcutaneos, unicamente
molestos por si mismos, están relacionados con enfermedad aricular grave.La
vasculitis tiene graves implicancias, cuando se detectan como infartos
digitales; se denomina AR maligna.
El síndrome de Felty, en el que la
vasculitis es un rasgo frecuente se define como combinación de AR, hiperplasia
linfoidea (linfoadenopatia o hepatoesplegnomegalia) y leucopenia.
La alveolitis fibrosante es más
común en hombres que en mujeres. No esta necesariamente asociada a enfermedad
articular grave. Pero tiene mal pronóstico, con algunas estimaciones,
sugiriendo una mortalida del 50% a cinco añs del diagnóstico.
Diagnóstico de la AR.
Factores reumatóideos: El
diagnóstico de AR se basa en hallasgos de una poliartritis simetrica y
erosiones radiológicas.
La prueba inmunológica de mayor
valor es la de los factores reumatóideos, aunque no están restringidos a la
AR, los factores reumatoideos, en particular si los títulos son altos, añaden
peso a la AR (diagnóstico) y se asocia con una enfermedad más destructiva y un
peor pronóstico.
La eritrosedimentación, globular a
pesar de ser una prueba, tosca, cuando es mayor de 60 mm a la primer hora nos
puede hacer inferir en el diagnóstico presuntivo de AR (a pesar de ser una
prueba inespecífica).
Algunas pruebas pueden ser de
utilidad para la exclución de AR por ej; . Los anticuerpos Anti DNA indicación
de LES. Mientras que los Anti-Ro (SS-A) o Anti La (SS-B) sugeririan Sjogren.
Por el contrario la ausencia de
dicho anticuerpo favorecería al diagnóstico de AR.
Tratamiento
farmacológico
Aunque no hay cura para la AR y
existen pocos datos de que cualquiera de los fármacos actualmente
disponibles afecte el resultado final en lo que se refiere a destrucción
articular e incapacidad. Hay varios medicamentos que producen mejoría en la
capacidad funcional y alivio e inflamación en el corto plazo.
Tradicionalmente los fármacos se
dividen en 1, 2 y 3 linea reflejando el orden en que se deberían implementarse
normalmente.
1/ Antiflamatorios no esteroides
(AINE).
Ej: Aspirina y otros
inhibidores de las prostagladinas, tales como la indometacina e
ibuprofeno.
2/ Fármacos antirreumáticos.
Sales de oro, d-penicilamina,
sulfasalazina, hidrrocloroquina
3/ Esteroides y fármacos
citotóxicos.
Prednisolana,
azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato.
Los pacientes con AR que desarrollan
SIDA muestran una remisión completa de su artritis.
Esto indica la importancia de las
células Tcd4 en la patogenia de la AR y pueden proporcionar un objetivo más
específico para la terapeutica inmunodepresiva.
Pautas
del tratamiento dental en el paciente con artritis reumatoidea.
Por lo general estos pacientes
toman AINEs por vía oral para mejorar los signos y síntomas de la
enfermedad. Los más utilizados son:
La aspirina y el salicilato de
sodio, a dosis elevadas, disminuye el nivel de “protrombina” en la sangre (la
salcidomina no lo baja sino que puede aumentarlo) pero espontaneamente vuelve
a lo normal aún continuando con la medicación.
Esta “hipoprotrombinemia”, que se
produce sólo in vivo y después de un periodo latente, y además el antagonismo
de las solicitadas con la vitamina K (las hemorragias ceden con su
administración) indican que el mecanismo es semejante al de las cumarinas,
disminución de la formación de factores II, VII,IX y X de la coagulación, por
competición de la vitamina K, necesaria para dicha formación.
La idometacina por lo general
produce en los pacientes cefaleas intensas, dolor y ardor epigástricos,
náuseas y vómitos que por lo general desaparecen cuando suprimimos el
tratamiento.
La indometecina e ibuprofeno en
tratamientos prolongados, producen disminución de la agregación plaquetaria,
aumentando el tiempo de sangría y coagulación, de importancia en tratamientos
odontológicos invasivos.
Las sales de oro son drogas de 2
linea se administran por vía sistémica pueden acarrear consecuencias tales
como estomatitis (con sabor metálico), glositis y trombocitopenia con púrpura
hemorrágica debido a estas alteraciones el odontológo tratante debe considerar
el pedido de exámenes complementarios tales como:
-
Tiempo de protrombina.
-
KPTT.
-
Recuento de plaquetas.
Los corticoídes y fármacos
citotóxicos son menos comunes en el tratamiento antirreumático. El práctico
general debe solicitar las pruebas de hemostasia y biometria hemática
completa, más la debida autorización del médico tratante, debido a que estos
pacientes deben ser tratados como inmunocomprometidos.
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