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Complicaciones Sistémicas Crónicas de la Diabetes |
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Nefropatía diabética. Las glomerulopatías diabéticas evolucionan durante muchos años, y con frecuencias, décadas. Las manifestaciones clínicas de las glomerulopatías evolucionan en 4 etapas fundamentales. Etapa Inicial: comienza con la aparición de anormalidades de la homeostasis de la glucosa, o en ocasiones, antes de que la hiperglucemia sea franca. Esta etapa se caracteriza por un aumento considerable del índice de filtrado glomerular (FIG.) , que puede llegar al 40-50% en exceso de lo normal; del flujo plasmático renal, y de la longitud y volumen de los riñones. También es frecuente que se incremente de modo transitorio la excreción de albúmina, hasta valores supranormales (más de 15 ug / min) menores que los detectables fácilmente con pruebas cualitativas habituales. Esta microalbuminuria transitoria desaparece con rapidez al emprender la insulinoterapia y corrección parcial de la hipoglucemia. Además, es una proteinuria inicial que suele relacionarse con mayor excreción de Beta 2-microglobulina, lo cual hace pensar que su origen es tubular. Sin embargo, el IFG y tamaño renal no se normalizan después de la corrección parcial de la hiperglucemia. No ocurre progresión a etapas ulteriores en pacientes con diabetes tipo I y control excelente de la glucemia. De hecho, en 30-40% de las personas con este tipo de diabetes nunca aparecen signos francos de glomerulopatía diabética. Cuando glomerulopatía incipiente no ha surgido en los 15 años que siguen al inicio de las anormalidades homeostáticas de la glucosa, es cada vez más improbable que lo hagan en años ulteriores. Segunda Etapa: En el comienzo de esta etapa; continúan el IFG alto y el agrandamiento renal; con incremento leve de la presión sanguínea (presión arterial media); que suele aumentar 5-10 mmHG). Con muchos pacientes todavía llamada escala normotensa Ej. Menos de 140/90 mm HG). Suele observarse el comienzo de la transición de la retinopatía de fondo a la proliferativa en esta etapa. En ausencia de mejoría impresionante del control de la glucemia o de tratamiento antihipertensivo, la albuminuria se incrementa con lentitud durante los años siguientes, de modo que al cabo de 5-10 años en muchos pacientes hay proteinuria franca (con excreción albúmina menor de 200 ug / min.) Y proteinuria total mayor de 500mg /día. La albúmina menor de 200ug /min. Y proteinuria total mayor de 500mg /día). La presión sanguínea aumenta todavía más, conforme lo hace la albúminuria, en muchos pacientes llega la hipertensión franca. El índice de filtración glomerular disminuye simultáneamente desde sus valores normales en sujetos no diabéticos de edad talla y sexo similares. Durante la etapa de glomerulopatía incipiente, la rapidez del aumento de la excreción de albúmina depende del control de glucemia y reducción de la presión arterial con antihipertensivos. Tal rapidez y la relación que guarda con la presión sanguínea están mejor definidas para la diabetes sacarina tipo 1 que para el tipo 2. El control excelente de la glucemia y estricto de la presión sanguínea suele detener la enfermedad en la etapa de glomerulopatía incipiente, pero en muchos enfermos continúa la progresión a la etapa siguiente, de glomerulopatía franca. El intervalo que transcurre entre el comienzo de la glomerulopatía incipiente y la franca es de 7-10 años en promedio. El progreso es más rápido en personas con hipertensión más grave, en particular si se combina con control deficiente de la glucemia. Tercer Etapa: La rapidez de esta disminución es variable de un paciente a otro, con promedio global de 0.8-1.1ml/min/mes. En este sentido es importante subrayar que la creatinina es un marcador muy útil del índice de filtración glomerular cuando hay proteinuria y nefropatía. El aumento de la secreción tubular de la creatinina hace que con la depuración de ésta se sobreestime el índice de filtración glomerular verdadero (a veces por un factor de dos o más ), de modo que puede ocurrir disminución considerable de tal índice incluso con creatinemia normal. Persiste el agrandamiento renal. En muchos pacientes hay progresión al síndrome nefrótico franco con proteinuria mayor de 3.5 g/ por día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema. Continúa el aumento de la presión sanguínea que suele requerir varios antihipertensivos para su tratamiento. Persiste la disminución del IFG, que por definición se considera parte de la etapa final de glomerulopatía azoémica cuando se acompaña de creatininemia y valores de BUN (valores séricos del nitrógeno de la urea) supranormales. El tiempo que transcurre desde el comienzo de glomerulopatía franca hasta el de la azoémica promedia tres a cinco años. Puede modificarse considerablemente con el tratamiento antihipertensivo intenso. Cuarta Etapa: Ocurren proteinuria de importancia, hipertensión, edema y, con frecuencia, hipoalbuminemia. Además suele haber manifestaciones extrarrenales como la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatía e insuficiencia vascular periféricas, retinopatía proliferativa grave, accidentes cerebro vasculares o vasculopatía renal oclusiva. Persiste la nefromegalia, pero en la etapa tardía de la glomerulopatía azoémica suele haber disminución gradual del tamaño renal. El control estricto de la glucemia tiene efecto mínimo en la rapidez de progreso de esta etapa. La regulación también estricta de la presión sanguínea suele desacelerar mucho la pérdida de IFG, pero incluso con la normo tensión sanguínea hay evolución lenta y percibe a la nefropatía terminal. La rapidez de tal progresión que se mide con base a la disminución del IFG, tiende a ser mayor en los meses que preceden a la nefropatía terminal. El síndrome nefrótico grave con hipoalbuminemia importante y edema de difícil tratamiento suele acompañar a las fases iniciales de la glomerulopatía azoémica. Es factible la evolución acelerada de la retinopatía autónoma y periférica y las arteriopatías coronarias y periférica suelen complicar todavía más el cuadro clínico. El tiempo que transcurre desde la glomerulopatía azoémica hasta la nefropatía terminal es de dos a cinco años, e incluso menor en personas con control muy deficiente de la presión sanguínea. Retinopatía: Es una de las causas principales de pérdida de la visión. Enfermedades Arteriocleróticas Consunción Muscular: y otras miopatías ocasionan debilidad progresiva y menor tolerancia al ejercicio. Neuropatías Periféricas: Las neuropatías sensitivas ocasionan anestesias y disestesias (ardor) seguidas a veces por neuropatías de vías gastrointestinales y degeneración del sistema nervioso autónomo, que ocasiona hipertensión ortoestática. Bibliografía
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