Hemorragias

Hemorragias quirúrgicas anormales

Durante la realización de cualquier técnica quirúrgica con sección de tejidos orgánicos, se produce, de modo necesario, una cierta cuantía de hemorragia, estimada como "normal".

Sucede que, en determinadas circunstancias, la hemorragia sobrepasa, a simple vista y sin una valoración cuantitativa, los límites estimados como "normales" por la experiencia diaria; el volumen de sangre perdido por el paciente puede alcanzar cifras peligrosas para la homeostasis, incluso abocando a un verdadero estado de shock.

Estas hemorragias quirúrgicas anormales pueden ser clasificadas de acuerdo con el momento en que se hacen manifiestas y en este sentido se distinguen:

1. Hemorragias quirúrgicas preoperatorias
2. Hemorragias quirúrgicas postoperatorias

A su vez esta clasificación puede hacerse en relación con la causa o causas fundamentalmente responsables de su desarrollo y entonces deben ser diferenciadas:

1. Hemorragias quirúrgicas por error técnico
2. Hemorragias quirúrgicas por defecto en el mecanismo de la hemostasia natural o espontánea
3. Hemorragias quirúrgicas inexplicables

Estudiaremos de modo separado cada una de estas hemorragias quirúrgicas de acuerdo con la causa responsable y el momento de su aparición.

Hemorragias quirúrgicas anormales por errores técnicos

No es nuestro propósito estudiar en este capítulo los problemas técnicos de la hemostasia quirúrgica y realizar su crítica: compresión digitial, compresión mediante compresas frías o calientes, utilización de sustancias hemostáticas locales (esponja de gelatina), electrocoagulación, pinzas hemostáticas y ligaduras absorbibles y no absorbibles, "clips" hemostáticos, etc.

Tan sólo queremos dejar constancia de que hemorragias quirúrgicas anormales y preocupantes para el cirujano pueden producirse durante el acto quirúrgico e inmediatamente después a causa de errores técnicos en la hemostasia.

Cuando sucede durante el desarrollo de la intervención suele tratarse de la sección de un vaso importante, sea arterial o venoso o bien de la lesión o exéresis parcial de un órgano ricamente vascularizado como el hígado, por ejemplo.

Cuando la hemorragia se hace aparente terminada la intervención y cerrada la cavidad (sea craneana, torácica o abdominal como situaciones más frecuentes), la causa hay que buscarla en el fallo de una ligadura o de una sutura, en el desprendimiento de una escara de electrocoagulación demasiado extensa y profunda (¡error técnico!) o en la hemorragia en sábana aumentada tras las recuperación de la tensión arterial en el período postoperatorio inmediato y poco manifiesta durante un estado de hipotensión operatorio.

Las hemorragias preoperatorias se hacen evidentes, a veces de modo muy dramático, por el gran flujo sanguíneo, a presión variable, dependiendo del tipo de vaso (arterial o venoso) de su posición anatómica y de su calibre.

Las hemorragias postoperatorias se hacen aparentes, independientemente de los signos generales debidos a la hipovolemia, unas veces por la salida de sangre a través de drenajes, cuando éstos han sido colocados (hemorragia por el tubo de drenaje después de una toracotomía o hemorragia por el tubo de Kehr después de una esfinterectomía oddiana) o por el conflito de espacio creado por la acumulación de sangre en una cavidad cerrada (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo).

Hemorragias quirúrgicas por defecto en la hemostasia natural o espontánea

Para que la hemostasia espontánea se realice normalmente durante la intervención, ayudada por la hemostasia quirúrgica, es necesario que sus tres fases se cumplan con eficacia para alcanzar su objetivo: la formación de coágulos estables de fibrina que cierren las múltiples soluciones de continuidad.

En principio, el fracaso del proceso hemostático, considerado como un dispositivo biológico complejo que busca el equilibrio entre la hemorragia y la trombosis, puede desviarse hacia una cualquiera de estas situaciones patológicas. En este capítulo nos interesan de modo muy preferente aquellos defectos del mecanismo que conducen a la hemorragia (diatésis hemorrágica).

Defectos de la fase vascular

Cuando se altera la integridad de la pared de los vasos, sobre todo a nivel de la microcirculación, pueden producirse fenómenos hemorrágicos. Su interés quirúrgico es, en términos generales, menor que el correspondiente a los defectos de las dos fases siguientes.

Los defectos vasculares pueden clasificarse en:

• Defectos hereditarios
• Defectos adquiridos

Defectos hereditarios

Telangiectasia hereditaria hemorrágica (enfermedad de Osler-Rendu-Weber)

Angiopatía de Von Willebrand

Síndrome de Ehlers-Danlos

Defectos adquiridos

Síndrome de Schönlein-Henoch (púrpura reumatoidea)

Púrpura carencial por avitaminosis C (escorbuto)

Púrpuras de las enfermedades infecciosas

Otras púrpuras

Defectos de la fase plaquetaria

Defectos cuantitativos

Trombocitopenias primarias

En este grupo no es conocida la causa de la disminución de las plaquetas en la sangre circulante. La entidad que representa a las formas primarias es la púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof.

Es afección frecuente, que puede aparecer en todas las edades, aunque con predilección para niños y jóvenes y predominio en el sexo femenino. No tiene carácter hereditario. Aunque su causa no es conocida, es probable que se trate de una reacción inmunológica antigeno-anticuerpo que disminuye la vida media de las plaquetas, siendo el papel del bazo importante pero no exclusivo en la génesis del proceso, destruyendo las plaquetas previamente afectadas.

Sus manifestaciones clínicas (petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias, gastrorragias, melenas y hematurias, etc.) pueden presentarse de forma aguda (comienzo brusco en niños, tras un proceso infeccioso) o crónica (evolución con crisis de exacerbación y mejoría en adultos jóvenes). No suele estar aumentado el volumen del bazo.

La cifra de plaquetas está muy disminuida (menos de 30.000 por cm³), el tiempo de hemorragia se encuentra prolongado y la prueba del lazo es positiva.

El número de megacariocitos está aumentado en la medula ósea, con alteraciones en su proceso de maduración.

Son también llamadas sintomáticas puesto que aparecen como epifenómenos en distintas intoxicaciones y enfermedades.

Se pueden distinguir dos grandes variedades:

1. Trombocitopenias secundarias amegacariocíticas, en las que la causa actúa a nivel de los megacariocitos progenitores de las plaquetas.
2. Trombocitopenias secundarias megacariocíticas, con acción periférica de la causa responsable, actuando sobre las plaquetas circulantes.

Las trombocitopenias amegacariocíticas, con destrucción o inhibición funcional de los megacariocitos, pueden producirse por depresión de la medula ósea de origen infeccioso, tóxico (benzol), radiactivo, neoformativo, hipoplásico. aplásico o mielosclerótico. En estos casos, la trombocitopenia suele encuadrarse dentro de una panhemocitopenia.

Las trombocitopenias megacariocíticas se producen por el "contacto" con un agente externo con el consiguiente choque de sensibilización en el paciente. Este agente puede ser medicamentoso (sedormid, barbitúricos, meprobamato, quinina, piramidón, sulfamidas, estreptomicina, quinidina, tolbutamida, clorotiacida. etc.), alimentario y por intoxicación (DDT, tintes de cabellos).

Las trombocitopenias del hiperesplenismo son probablemente mixtas, ya que el aumento de la función esplénica (en la hipertensión portal, en las infecciones crónicas, en las trombosis de la vena esplénica, etc.), si bien inhibe la lfunción de los megacariocitos en la médula ósea, también destruye más plaquetas de la sangre circulante, secuestradas en el bazo.

También cabe incluir en el grupo de las trombocitopenias secundarias megacariocíticas a !as producidas por el secuestro de grandes cantidades de plaquetas en la sangre circulante (como sucede en los hemangiomas infantiles gigantes), a una destrucción excesiva en circunstancias anormales (circulación extracorpórea y prótesis valvulares cardíacas) y a una brusca dilución (transfusiones masivas con sangre pobre en plaquetas).

El aumento del número de plaquetas puede ser fugaz o transitorio y, en este caso, conviene utilizar el término de trombocitosis. Este aumento debe de superar la cifra de 500.000 por mm³. Se presentan como reacciones sintomáticas a otros procesos: infecciones, hemorragias, carcinomas, tuberculosis esplénica y, sobre todo, después de una esplenectomía. Estas trombocitosis no suelen producir fenómenos hemorrágicos.

Cuando el aumento del número de las plaquetas se presenta con carácter indefinido, usaremos el término de trombocitemias.

Las trombocitemias pueden ser asociadas a otras hemopatías, tales como la policitemia vera, la leucemia mieloide crónica. Ia osteomielorreticulosis y la enfermedad de Hodgkin.

Las formas esenciales de la trombocitemia son dos: la trombocitemia esencial hemorrágica y la trombocitemia esplenomegálica no hemorrágica. Desde el punto de vista quirúrgico tiene gran interés conocer que una afección que curse con aumento de la cifra de sus plaquetas puede producir graves hemorragias.

Los fenómenos hemorrágicos de la trombocitemia esencial pueden ser espontáneos o provocados por traumatismos accidentales y quirúrgicos. Las hemorragias cutáneas se presentan en forma de amplias equimosis.

Afección que, heredada con carácter autosómico recesivo, se caracteriza por un alargamiento del tiempo de hemorragia con una cifra normal de plaquetas, ausencia de agregación de éstas con la adición del ADP y retracción del coágulo nula o muy disminuida (esta afectación de la función trombodinámica se pone de manifiesto en la gráfica del tromboelastograma). Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la existencia de púrpura cutaneomucosa espontánea (equimosis, epistaxis, gingivorragias) sin derranmes sanguíneos articulares. Una intervención quirúrgica puede provocar una hemorragia visceral postoperatoria muy grave.

Con fenómenos hemorrágicos desde la infancia. La retracción del coágulo es normal.

Descrito en un grupo de pacientes que desde la pubertad presentaban hematomas espontáneas y graves hemorragias después de intervenciones quirúrgicas. El tiempo de hemorragia se encuentra alargado, con ausencia de adhesión y agregación frente al tejido colágeno, mientras que las demás pruebas de la hemostasia son normales.

El tiempo de hemorragia se encuentra alargado con plaquetas grandes; todas las funciones dinámicas plaquetarias (adhesividad, agregación con ADP, agregación con colágeno, función trombodinámica y retracción del coágulo) son normales pero se encuentra un déficit del factor plaquetario 3, con repercusión sobre la coagulación plasmática.

Se ha interpretado la anomalía plaquetaria como un engrosamiento de la membrana («paquidermia plaquetaria») que dificultaría la liberación del factor 3.

Dado que es un trastorno complejo y aún misterioso y presenta alteraciones de la calidad de las plaquetas (acaso déficit del factor 3 y también disminución de la adhesividad y agregación plaquetarias), debe de ser considerada también en el grupo de las púrpuras trombocitopáticas.

En el estado urémico se altera la adhesividad y la agregación de las plaquetas, así como la formación del factor plaquetario 3.

Se presentan epistaxis, hemoptisis y púrpuras con alargamiento del tiempo de hemorragia.

Se trata de unas diátesis hemorrágicas muy complejas de gran interés quirúrgico (cirugía de la hipertensión portal). La afectación del primer tiempo (endotelio-plaquetario) de la hemostasia, es debida a la disminución del número de las plaquetas, muy frecuente en los cirróticos, a causa de un hiperesplenismo. Pero también se ha podido demostrar una disminución de la adhesividad plaquetaria.

En la macroglobulinemia de Waldeström y en la enfermedad de Kahler, la deposición de las globulinas anómalas sobre la membrana plaquetaria, impide la liberación del factor 3, alterando el mecanismo de la coagulación y las funciones dinámicas de las plaquetas.

En estos síndromes, la alteración cualitativa de las plaquetas, en número aumentado (trombocitosis), explica las hemorragias. El tiempo de hemorragia está alargado, Ia adhesión de las plaquetas al colágeno disminuida, así como la agregación con ADP.

El tromboelastograma pone de manifiesto un aumento patológico de la retracción del coágulo que puede provocar su desprendimiento precoz de las paredes del vaso.

Las funciones dinámicas y plasmáticas de las plaquetas suelen estar alteradas pero la génesis del trastorno no es bien conocida, estimándose que la trombocitopatía puede ser debida tanto a factores mecánicos (traumatismo de las plaquetas por el defecto cardíaco) como a congénitos asociados a la cardiopatía.

En este interesante síndrome se ha demostrado alteración cualitativa de las plaquetas que pudiera ser ocasionada por la fijación del ADP a los productos degradativos del fibrinógeno, impidiendo que fueran utilizados por las plaquetas, en una acción competitiva.

La acción de la aspirina parece consistir en impedir la liberación del ADP por las plaquetas, necesario para la agregación. También los salicilatos y la fenilbutazona parecen interferir esta función plaquetaria.

El dextrano de peso molecular elevado (70.000) puede producir una diátesis hemorrágica, probablemente por el depósito de las moléculas de dextrano en la membrana de la plaqueta impidiendo la adhesión y la agregación. El dextrano de bajo peso molecular no produce este trastorno.

Defectos de la fase de la coagulación plasmática

Defectos congénitos de factores plasmáticos de la coagulación

Hemofilias

La ampliación del concepto de la hemofilia clásica, por déficit del factor VlII (globulina antihemofílica) obliga a extender su definición a los siguientes términos: Afección congénita debida a la ausencia de cualquiera de los factores que intervienen de modo exclusivo en la formación del activador sanguíneo de la protrombina y que se caracteriza clínicamente por hemorragias graves o incontrolables después de traumatismos mínimos.

En la hemofilia A (clásica), el déficit afecta al factor VIII y en la hemofilia B (enfermedad de Christmas), al factor IX. Estas dos formas se transmiten en forma de un gen recesivo ligado aI sexo femenino, sufriéndola solamente los varones. La hembra la transmite y el varón Ia padece.

La hemofilia A se presenta, de modo aproximado, con la frecuencia de 1 caso por 25.000 nacimientos. Comprende cerca del 85 % de las diátesis hemorrágicas de origen congénito.

La hemofilia B, 1 caso par 100.000 nacimientos, siendo, en orden de frecuencia, la segunda diátesis hemorrágica de origen congénito.

En estas dos formas de hemofilia, A y B, el factor hemofílico va ligado al cromosoma X. En la mujer, con fórmula cromosómica XX, el cromosoma X afecto es neutralizado por el normal; en el hombre, con fórmula cromosómica XY, si el X está afecto no puede ser neutralizado por el Y y padecerá hemofilia.

Los muy raros casos descritos de hembras fenotípicamente hemofílicas serían debidos a la unión de un varón hemofílico (X afecto e Y) con una hembra genotípicamente afecta (X afecto y X normal). Las hembras de esta unión con dos X igualmente afectos podrían ser clínicamente hemofílicas, mas esta posibilidad es rarísima dada que esta fórmula es muy poco viable (1 × 100.000.000).

Como la función plaquetaria no está afectada, Ia hemostasia primaria o provisional (clavo plaquetario) funciona, con lo que se consigue inicialmente el control de la hemorragia en la microcirculación. También sucede que como funciona la vía extrínseca de la coagulación (tromboplastina hística) se constituyen buenos coágulos en contacto con los tejidos aunque no !legan a obturar la pared del vaso y se hacen excesivamente voluminosos.

Las hemorragias en la hemofilia A se pueden producir de modo aparentemente espóntaneo sobre todo después de traumatismos accidentales y operatorios.

Los niños con hemofilia A raras veces sangran a partir del cordón umbilical, ya que en esos momentos se encuentran todavía protegidos por una concentración útil de factor VIII (AHG), procedente de la madre. La primera manifestación clínica de la diátesis suele hacerse inmediatamente después de una extracción dentaria (formas ligeras de la hemofilia); en las formas graves, aparición de hemorragias en las articulaciones, sobre todo rodilla, tobillo y cadera.

Los hematomas superficiales en los hemofílicos A no suelen ser muy extensos y terminan delimitándose de modo espontáneo. Por el contrario, los hematomas profundos, disecando los planos fasciales, pueden producir un conflicto de espacio a nível de las extremidades, acumulando una gran cantidad de sangre (hipovolemia e incluso estado de shock) y comprimiendo la circulación de aporte y de drenaje (estasis venoso y sindrome isquémico); puede ser necesaria la práctíca de una fasciotomía descompresiva.

Las hemorragias intraarticulares, en las formas graves, afectan con mayor frecuencia a la rodilla y al tobillo. En ocasiones, la excesiva tensión intraarticular obliga a la punción evacuadora.

De gran interés quirúrgico son las manifestaciones abdominales de la hemofilia que suelen plantear difíciles problemas de diagnóstico y tratamiento. Las hemorragias en el espacio retroperitoneal sobre el músculo psoas, cuando se presentan en el lado derecho, hacen difícil el diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda. Cuanto más grave sea la hemofilia (menor concentración de factor V111) la actitud deberá ser más conservadora, a menos que el diagnóstico sea lo suficientemente seguro.

Los hematomas intramurales en el intestino pueden producir un cuadro de obstrucción intestinal; también el tratamiento debe ser bastante conservador.

La úlcera péptica sangrante es el tercer problema, en orden de frecuencia, que requiere transfusión en el hemofílico.

La cirugia en todo paciente hemofílico precisa de la colaboración del cirujano con el hematólogo experto en estos problemas y de facilidades de banco de sangre y globulina antihemofílica.

Un programa de hemostasia para un hemofílico que debe de ser intervenido, quirúrgícamente, puede ser el siguiente:

1. La corrección del trastorno hemofílico deberá hacerse inmediatamente antes, durante y después de la operación.
2. Puede realizarse con sangre o plasma frescos pero fundamentalmente mediante la administración de la globulina antihemofílica (AHG) concentrada.
3. El período peligroso no es generalmente el operatorio sino cinco a diez días después de la intervención.
4. La experiencia ha demostrado que tan sólo la globulina antihemofílica aporta el margen de seguridad necesario para la cirugía. Para calcular la cantidad de sangre o plasma fresco necesario para normalizar el mecanismo hemostático en un hemofílico conviene saber que 1 cm³ de plasma fresco normal sube la concentración del factor VIII en un 1%. Como la vida media del factor VIIl es de 6 a 8 horas, se requiere repetir las transfusiones a estos intervalos de tiempo. Si la cantidad de sangre o plasma fresco requerido excede la capacidad del sistema cardiovascular, con cifras peligrosas en la presión venosa central, es necesario utilizar globulina antihemofílica purificada. En el año 1959, Pool y colaboradores introducen el crioprecipitado del plasma que contiene de 15 a 34 veces más factor VIII que el plasma fresco normal. Puede conservarse su actividad mantenido a –20ºC. La principal desventaja es la variable concentración de AHG, en este precipitado.
5. La administración de la AHG, sea humana o animal, comenzará antes de la intervención (una hora antes) y se mantendrá en el período postoperatorio con dosis sucesivas cada 6-8 horas.
6. El nivel de la globulina antihemofílica (AHG) en la sangre ha de mantenerse alrededor del 30%, durante la intervención y hasta dos semanas después de ésta. Un tiempo de tromboplastina parcial normal es una buena prueba de la eficaz reposición del factor VIII. Con este nivel el mecanismo hemostático del paciente hemofílico está en la zona de seguridad, pudiendo ser intervenido.
7. La técnica hemostática en estos pacientes ha de ser muy cuidadosa y las suturas mantenidas varios días más que en los pacientes no hemofílicos.
8. En los hematomas extensos y en las hemartrosis, la corrección del mecanismo hemostático (aporte de AHG) deberá complementarse con la inmovilización de la zona afecta y en casos de excesiva tensión intraarticular con la punción evacuadora.
9. Una complicación infecciosa en un hemofílico intervenido obliga a un intensísimo tratamiento antibiótico y a subir la concentración del factor VIII hasta un 50%.

La hemofilia B, que corresponde al déficit del factor IX, es de una frecuencia mucho manor que la hemofilia A y sus manifestaciones clinicas son similares pero mucho más ligeras, siendo la hemorragia espontánea poco frecuente. En la actualidad puede disponerse de concentrados de factor IX para la preparación pre y postoperatoria de estos hemofílicos tipo B (enfermedad de Christmas), aunque también el plasma conservado, y mejor fresco, corrige el defecto.

La hemofilia C, por déficit del factor XI (enfermedad de Rosenthal) es una afección rara transmitida par un gen dominante con una relación entre varón-hembra de 2:1. La hemorragia espontánea es rara en esta variedad pero no así la que se produce por una intervención quirúrgica. Desde el punto de vista del cirujano conviene saber que estos fenómenos hemorrágicos de la hemofilia C son bien controlados con la transfusión de sangre o plasma conservado o mejor fresco. El factor XI es muy estable.

Déficit del factor I (fibrinogeno)

El fibrinógeno puede estar reducido (hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo siempre el déficit heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a los dos sexos.

Los niños con afibrinogenemia congénita sobreviven con dificultad ya que sufren hemorragias graves y muchas veces fatales durante los primeros años de su vida. Las hemorragias provocadas par traumatismos son menos graves en los pacientes con hipofibrinogenemia. Cuando éstos hayan de ser intervenidos será necesario conseguir niveles de fibrinógeno por encima de los 75 mg por 100 cm³ de sangre.

Déficit del factor 11 (protrombina)

Es una anomalia congénita muy rara, estableciéndose el diagnóstico por la existencia de un tiempo de protrombina prolongado con factores V, Vll y X normales. Transfusiones de sangre o plasma controlan las hemorragias.

Déficit del factor V (proacelerina)

Conocida también como "parahemofilia" y "enfermedad de Owren" es una afección congénita extremadamente rara (1 en 1.000.000), transmitida con carácter autosómico recesivo. muy penetrante, afectando a los dos sexos. Se manifiesta en los primeros años de la vida por epistaxis y hemorragias intensas después de traumatismos mínimos o intervenciones quirúrgicas. El valor crítico del factor V para mantener una correcta hemostasia varia, según diferentes autores. entre 5% y 24%. La corrección del déficit se consigue con facilidad mediante transfusiones de sangre relativamente fresca y citratada o de plasma.

Déficit del factor Vll (proconvertina)

Conocido como «seudohemofilia» es un defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo, presentándose con una frecuencia de 1 por 500.000. El déficit del factor Vll no inhibe la via intrínseca de la coagulación, pero sus manifestaciones pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte del cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tarde hemorragias profusas par traumatismos mínimos.

En los pacientes que presenten este deficit, transfusiones de sangre antes, durante y después de la intervención quirúrgica controlan eficazmente la hemostasia.

Déficit del factor X (factor Stuart-Prower)

Se hereda con carácter autosómico recesivo, con una frecuencia aproximada al déficit del factor VII, afectándose por igual ambos sexos. Las hemorragias son muy ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia.

Déficit del factor Xll (factor Hageman)

Sin valor clínico puesto que los pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación prolongado in vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar.

Déficit del factor Xlll (fibrinasa)

Es una afección hereditaria muy rara en la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias tardias e insuficiente cicatrización de la herida operatoria.

Defectos adquiridos de la fase plasmática de la coagulación

Estos defectos pueden ser producidos por tres vias diferentes:

1. Por fracaso de la síntesis de los factores plasmáticos de la coagulación

En las afecciones hepáticas con grave insuficiencia funcional, dado que la mayoria de los factores se forman en el hígado. En estas hepatopatías, la protrombina es el factor fundamentalmente afectado, además de los factores VII, X y V y del fibrinógeno. En los estados de avitaminosis K por disminución de aporte (enfermedad hemorrágica del recién nacido, adultos tratados con antibióticos de amplio espectro con disminución de la flora intestinal) y por falta de absorción (en los síndromes de mala absorción intestinal y en las ictericias obstructivas por ausencia de bilis con sales biliares en el intestino), se produce una intensa disminución de la síntesis de la protrombina.

La prueba de Köller sirve para diferenciar si el déficit de protrombina es debido a una avitaminosis K o a un fracaso funcional hepático. Si tras la administración de dosis elevadas de vitamina K se normaliza la cifra de protrombina, esto es índice de que la hipoprotrombinemia era debida a un defecto de aporte o absorción de vitamina K.

2. Por hiperfibrinólisis

Una actividad exagerada del sistema fibrinolítico se produce cuando la cantidad de plasmina (fibrinolisina) disponible en el plasma excede ampliamente la de sus inhibidores (antiplasminas). Durante la crisis de hiperfibrinólisis puede llegar a producirse una proteólisis masiva en la que se digiere no solamente la fibrina, sino también el fibrinógeno y otras proteinas plasmáticas, incluyendo las de la coagulación. La destrucción de los trombos ya formados origina hemorragias secundarias.

Un estado de hiperfibrinólisis puede ser yatrogénico, por la infusión de excesiva cantidad de activadores del plasminógeno (estreptoquinasa, uroquinasa), pero casi siempre es espontáneo a resultas de la liberación brusca de grandes cantidades de activadores en la sangre, con la conversión casi total del plasminógeno disponible en plasmina. Esto sucede sobre todo en ciertas complicaciones obstétricas (desprendimiento precoz de placenta, retención de feto muerto), en las cirrosis hepáticas, en el cáncer de próstata, durante y después de la circulación extracorpórea en la cirugia cardiovascular, en las muertes súbitas después de traumatismos y de shock eléctrico y en ciertas discrasias sanguíneas.

A la hora de sospechar causas responsables de una hemorragia anómala quirúrgica durante y después de una intervención, hay que pensar que la hiperfibrinólisis solo es responsable con menor frecuencia que otras causas. Sin embargo, hoy sabemos que la hiperfibrinólisis es más frecuente asociada a la coagulación intravascular diseminada.

El aumento de la actividad fibrinolítica puede ser sospechado durante una intervención par la desaparición de los coágulos ya formados en la herida o bien por el comienzo de una hemorragia difusa, no controlable, en una herida antes seca.

3. Por rápido consumo de Ios factores plasmáticos de la coagulación

Esto sucede en la coagulación intravascular diseminada. Por la acción combinada de endotoxinas, catecolaminas, trombina y serotonina se puede inducir una intensa agregación plaquetaria. Los agregados de plaquetas quedan retenidos en la microcirculación (de modo preferente en el pulmón, higado y riñón); la serotonina liberada contrae los vasos y fija los trombos plaquetarios; tras la liberación de los factores de la coagulación contenidos en los agregados de plaquetas (de modo fundamental el factor 3) y en la «atmósfera periplaquetaria» se produce la coagulación intravascular masiva y diseminada.

Esta coagulación brusca y extensa supone una rápida utilización del factor I (fibrinógeno plasmático); en el sistema vascular del paciente circula más suero que plasma y comienzan a desarrollarse hemorragias por haberse consumido rápidamente los factores de la coagulación (coagulopatía por consumo).

El térimino coagulopatía de consumo corresponde a una diátesis hemorrágica que se produce cuando una activación brusca del mecanismo de la coagulación consume los factores plasmáticos de este proceso. Esta coagulopatia suele ser estadio final de una coagulación intravascular diseminada.

Desde el punto de vista clínico conviene saber que la coagulación intravascular diseminada (CID) con hemorragias puede presentarse en las siguientes situaciones patológicas: estados de shock (por la lentitud de la microcirculación), hemólisis, pancreatitis agudas hemorrágicas, sepsis, reacciones por incompatibilidad transfusional, cirrosis hepática, circulación extracorpórea, etc.

Establecida la coagulación intravascular diseminada se ponen en marcha graves hechos fisiopatológicos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia, trombocitopenia y fibrinogenopenia. La afectación pulmonar es importante y preferente en las fases finales del síndrome con grave insuficiencia respiratoria por edema pulmonar y estasis venoso de aflujo al corazón derecho.

En el riñón, la CID puede producir hematuria y oliguria, hasta llegar a la anuria, coincidiendo con la presencia de trombos de fibrina en los capilares del glomérulo.

A nivel intestinal la CID puede originar desde una gastritis hemorrágica hasta una enterocolitis sangrante.

Con frecuencia, a las hemorragias por utilización rápida del fibrinógeno (CID) se añade, potenciándolas un síndrome de hiperfibrinólisis, producido por la conversión del plasminogeno en plasma por activadores hísticos y sanguíneos. Esta combinación ("intravascular coagulation fibrinolisis syndrom") puede presentarse en cualquier tipo de intervención quirúrgica pero, de un modo principal, en la cirugía de la próstata, pulmonar y pancreática, así como en las complicaciones obstétricas (desprendimientos placentarios).

El síndrome de la CID, solo o combinado con hiperfibrinólisis, puede aparecer clínicamente en una forma aguda o crónica; la forma aguda corresponde a la liberación masiva de endotoxina en el shock endotóxico, a la placenta previa, la pancreatitis aguda hemorrágica, etc. La forma crónica se observe en los hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merrit), en las arteriopatías crónicas, en el lupus eritematoso, en la cirrosis hepática, en las prótesis valvulares y en la amiloidosis.

Para el tratamiento adecuado resulta de sumo interés el diagnóstico del síndrome de la CID sobre todo cuando se combina con hiperfibrinólisis, ya que en estas circunstancias el tratamiento antifibrinolítico (ácido epsilon-amino-caproico y trasylol) ha de complementarse con la administración de heparina, para que sea eficaz. En la tabla 4, se recoge este diagnóstico diferencial.

Relación entre la causa de la hemorragia y el momento de su aparición

Diagnóstico de sospecha de una diatesis hemorrágica