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Evaluación de personas con trastornos hemorrágicos |
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Los trastornos hemorrágicos en la práctica conllevan a complicaciones no esperadas por el odontólogo, que a veces puede ensombrecer el pronóstico de la enfermedad y hasta la vida del paciente. Es necesario hacer una anamnesis minuciosa sobre si ha tenido hemorragias recientes (epistaxis, gingivorragia persistente, menometrorragia); aparición de equimosis con traumatismos mínimos en piel y mucosas que pueden ir de la simple púrpura (cardenal) hasta el hematoma desecante. El paso siguiente es evaluar la medicación que este tomando o que haya interrumpido en forma reciente y cualquier tipo de terapéutica médica contra enfermedades sistémicas. Considerar la función hepática si esta conservada (alcoholismo o hepatitis reciente) dado que las hepatopatías son causa frecuente de hemorragia severa. Tener en cuenta antecedentes hereditarios como deficiencia en los factores de la coagulación, como por ejemplo la enfermedad de von Willebrand, Hemofilia A o B y teleangiectasia hemorragica hereditaria. En la exploración física de la piel, la cara, cuero cabelludo, cuello y cavidad bucal pueden advertirse signos de hemostasia alterada. Se necesita diferenciar entre los trastornos vasculares y de plaquetas, de los trastornos propios de la coagulación. Las petequias, las equimosis superficiales y las hemorragias en excoriaciones y cortaduras superficiales de la piel, son características de problemas de plaquetas y vasos. Los hematomas profundos disecantes, las equimosis, las hema-artrosis y la persistencia de hemorragia después de cirugía, son trastornos frecuentes en la coagulación. También es necesario el interrogatorio dietético, muchas veces síndromes de mala absorción o la hiponutrición producen alteraciones en la coagulación por la falta de vitamina K. Es necesario que el odontólogo conozca los estudios de laboratorio para poder determinar conductas de tratamiento o favorecer la interconsulta con el médico competente.
Casi todos los trastornos hemorrágicos se diagnostican con estos análisis; sin embargo, en algunos casos se recurre a estudios especiales para obtener información específica de algún trastorno hemorrágico.
El recuento de plaquetas permite una valoración cuantitativa de la función de estas células, y su número normal va de 100.000 a 400.000 células por mm cúbico. Si el número de ellas es inferior a 100.000 células por mm cúbico (Trombocitopenia) puede haber hemorragia anormal y aparición de petequias en la piel o mucosas. En algunas ocasiones la trombocitopenia es resultado de trastornos genéticos, mayor destrucción plaquetaria (por fármacos, alcohol, agentes químicos, hiperesplenismo y púrpura trombocitopénica inmunitaria), o una disminución en la producción de dichas células (insuficiencia de médula ósea por fármacos, deficiencias nutricionales, infiltración de tumores sólidos y leucemia)
Mide el factor II (protrombina), factor I (fibrinógeno) y factores V, VII y X. Sangre entera (citrato de sodio) Método de Quick. Normal: 12 a13 segundos frente a un testigo normal de 12 segundos. Tiempo prolongado fisiológicamente: Recien nacido. Tiempo prolongado: por defectos congénitos o adquiridos de factor I, II, V, VII y X. Por aumento de antitrombina. Por carencia de vitamina K: Dietas carentes de vitamina o defectos la absorción (ictericia obstructiva, fístula biliar, enfermedad hepática severa, hepatitis, cirrosis, atrofia amarilla aguda, envenenamiento por fósforo, eprue, esteatorrea, enfermedad celíaca, colitis, diarreas crónicas) Hipoprotrombinemia idiopática familiar-hipoprotrombinemia adquirida- fibrinogenolisis-hipervitaminosis A- coagulación intravascular diseminada- síndrome de Reye- cáncer de cabeza de páncreas. Drogas que aumentan el tiempo de protrombina: Drogas hepatotóxicas. Drogas que pueden potenciar el efecto del anticoagulante oral aumentando el tiempo de protrombina: acetaminofeno- ácido etacrínico- ácido mefenámico- ácido nalidíxico- alopurinol- anabólicos esteroides-cimetidina- clofibrato- cloranfenicol- diazóxido- disulfiramo- eritromicina- fenilbutazona- fenitoinato de sodio- glucagón- halotano- heparina- hidrato de cloral- indometacina- inhibidores de la MAO-mercaptopurina- metildopa- metronidazol- moxalatan- neomicina- oxifenbutazona- quinidina- salicilatos-sulfametoxazol- sulfinpirazona- sulfonamidas- D-tiroxina- tolbutamida- trimetoprima.
Sangre entera (citrato de sodio) Método: Medida del tiempo de coagulación del plasma con el agregado de cloruro de calcio y trombina. Normal: 10 a 13 segundos. Tiempo prolongado fisiologicamente: En el recien nacido. Tiempo prolongado: hipofibrinogenemia- disfibrinogenemias congénitas o adquiridas- coagulación intravascular diseminada- presencia de inhibidores de la antitrombina circulantes ( heparina u otros)-presencia de productos de la degradación del fibrinógeno/fibrina- paraproteinas. Aumento por drogas:asparaginasa- estreptoquinasa- heparina- uroquinasa.
Sangre entera (citrato de sodio) Método cronométrico. Normal: 35 a 40 segundos. Tiempo anormal: mayor de 50 segundos. Tiempo prolongado: en la deficiencia de los factores de la primera etapa de la coagulación (plaquetas, ion calcio, factores VIII, IX, XI y XII para la formación de tromboplastina intrínseca. También en presencia de anticoagulantes circulantes adquiridos (LUPUS) o terapéuticos (HEPARINA) También puede aumentar; síndrome nefrítico- enfermedad de Gaucher- enfermedad de von Willebrand-deficiencia de vitamina K- enfermedad de Waldenstrom. Resulta también prolongado en la deficiencia de los factores de las tres etapas del proceso de coagulación sanguínea. Un tiempo anormal de KPTT con un tiempo anormal de protrombina (Quick) establece que la deficiencia está en la primera etapa de la coagulación (generación de tromboplastina)
Normal: de 1 a 4 minutos. Tiempo prolongado: cuando el recuento de plaquetas es menor de 50.000/mmcúbico o cuando se presenta o cuando se presenta una adhesividad plaquetaria normal, Enfermedad de Werlholf- enfermedad de von Willebrand- tromboastenia de Glanzman - trombopatías constitucionales- púrpura trombopénica fulminante de los niños- insuficiencia del factor II del factor V, del factor VII y del factor VI (no siempre)- coagulación intravascular diseminada- insuficiencia hepática grave- deficiencia de vitamina K- ictericia obstructiva (no siempre) - trombositopenias infecciosas (sarampión-tifus, escarlatina, sifilis, tuberculosis, septicemia.etc)- trombocitopatías alergias, picaduras de insectos, alergia alimenticia, alergia medicamentosa por yodo, quinina, belladona, oro, trombocitopenias mielopáticas como por intoxicación por benceno, enfermedad por radiaciones, leucemia aguda, mieloma múltiple, enfermedad mármorea, mielocarcinomatosis- esplenopatías Como enfermedad de Banti- cirrosis esplenomegálica- kala-azar-enfermedad de Gaucher. Tiempo de sangría: normal en la hemofilía. Drogas que prolongan el tiempo de sangría: aspirina-belladona- benzol- betalactámicos- carbencilina- cefalosporinas- dextran- dipiramidol- estreptodornasa-estreptoquinasa- fenilbutazona- ibuprofeno- indometacina- naproxeno- oro- penicilina- quinina-sulfimpirazona- ticarcilina- uroquinasa- yodo. Urgencias hemostáticas en odontología Por lo común las hemorragias persistentes en la cirugía dental se cohíben en su mayoría en el ámbito de la consulta odontológica; y raras excepciones son derivadas para tratamiento de urgencias hospitalarias que exijan transfusiones. Por ello es en el interrogatorio dónde el profesional puede evaluar el riesgo de hemorragia. Incluso tomando estas precauciones el riesgo existe; y en estas líneas se trataran las medidas posteriores para cohibir una hemorragia después de una exodoncia. Tapón Quirúrgico: Es la medida más usual tomada por los dentistas después de una hemorragia persistente. El tapón puede ser de distintos materiales que pueden ir desde la espuma de colágeno de vacuno o de cerdo, la celulosa oxidada con solución de trombina, hasta la más usada gasa iodoformada. ó el subgalato de bismuto. En cualquier instancia lo que se quiere realizar es la obturación de la herida. Cualquier método probado tiene sus ventajas e inconvenientes. En el caso de la espuma de colágeno y de la celulosa oxidada es menester realizar sutura para afrontar los cabos de la herida, a veces harto imposible; los pocos días estas sustancias se degradan debido a la microflora bucal sino están cubiertas por un colgajo mucoso. En el caso de la gasa idoformada es muy ambiguo porque la gasa debe ser bien compactada en el alveolo e igual puede persistir la hemorragia; la utilización de cemento quirúrgico es útil, pero a los dos o tres días el profesional se dará cuenta que cuando tenga que remover dicho tapón ( esto la mayoría de los casos implica un curetaje) porque se halle infectado superficialmente, el alveolo comenzará a sangrar de nuevo, aparte del dolor que pudiera producir la maniobra. En ambos casos la cicatrización será por segunda intención. El autor a lo largo de su experiencia clínica a realizado una técnica económica y efectiva con la utilización de la gasa iodoformada y el avío de cemento quirúrgico. Que consiste en cortar una gasa iodoformada del tamaño dos veces superior a la superficie de la herida, embeberla con líquido de cemento quirúrgico y espolvorearla a saturación con el polvo del cemento. Seguidamente se empaca en el alveolo en forma delicada y se espera unos minutos mientras el paciente muerde una gasa común (debe estar humedecida con agua para evitar que se pegue al tapón) Este método es fácil de remover (debido a que la gasa forma una malla con el cemento) pero la cicatrización es por segunda intención y no es recomendada en pacientes neutrópenicos. El subgalato de bismuto es un polvo de color amarillo (aspecto de harina de maíz) que mezclado con la solución anestésica utilizada en odontología para la infiltración local o regional; hasta darle una consistencia similar a la pasta lentamente de Maisto utilizada en endodoncia de los dientes temporales. Con esta consistencia se lleva al alveolo hasta obturarlo por completo y luego comprimir con una gasa estéril o hacer morder al paciente por unos minutos, hasta cohibir la hemorragia. Es importante destacar, que si es una hemorragia de más de 12 horas, el profesional debe curetear el alveolo hasta eliminar por completo el coágulo residual. Para esta maniobra es conveniente infiltrar la zona con anestesia local. Esto mejora la coagulación posterior por dos motivos: 1- puede eliminar totalmente el coagulo residual, debido a que el paciente no siente dolor durante la maniobra y 2- la epinefrina del anestésico ayuda a disminuir la hemorragia por su efecto vasoconstrictor El subgalato de bismuto es reabsorbido junto con el coágulo posteriormente por el proceso normal de fibrinolísis. La cicatrización es por primera intención. Y dado el costo beneficio es el más indicado para tenerlo en el arsenal de medicamentos de nuestro consultorio y es el método más usado para realizar hemostasia en pacientes neutropénicos. Otro tipo de tapón económico que produce hemostasia es una bola de algodón (estéril) parcialmente incinerada, para obtenerla es necesario quemarla en un medio controlado para evitar la combustión completa, para ello es útil una bandeja y vaso metálico, se enciende el algodón hasta que se observa una llama que envuelve a toda la bola de algodón e inmediatamente se tapa con el vaso metálico, espere unos minutos y descubra. Observará una bola carbonizada lista para usarla como tapón quirúrgico. El material con el tiempo es eliminado por el organismo y no es necesario removerlo. Fulguración: No recomendada por ser un método costoso (es necesario disponer de un electro bisturí) y además poco eficaz debido a que en el acto en sí lo que se consigue es la escarificación superficial de los tejidos (el tejido óseo expuesto a altas temperaturas no tiene buena cicatrización es posible hallar ulteriormente necrosis ósea) Por consiguiente en el caso de evitar la hemorragia lo que se consigue a posteriori es la posibilidad de dejar instala una alveolitis. Sutura: El principio de la sutura es afrontar los cabos de la herida hasta lograr una unión optima. En estas maniobras la mayoría de los casos es necesario realizar colgajos mucoperiosticos el cual aumentaría la superficie cruenta y esto sería un contrasentido de la maniobra. La realización de colgajos mucoperiosticos para el autor es de gran utilidad para la plástica bucosinusal o en las exodoncias de terceros molares en retención mucosa y ósea. Es importante que el odontólogo revise el sitio de la cirugía o la instrumentación para identificar la fuente de la hemorragia. Si en dicho sitio se advierte un gran coágulo sangrante ("coágulo hepático) se le eliminará con lavado suave basándose en solución salina estéril, y /o agua estéril (agua potable) y solución de iodopovidona ana/ana, y se hará aspiración. Mientras persista el coágulo comentado no ocurrirá hemostasis; una vez eliminados se tratará de saber si la sangre proviene de tejidos duros o blandos en el sitio de extracción. Si proviene de tejidos blandos puede haber desgarro de un vaso o de tejidos o excesivos tejidos de granulación. Si la sangre viene del hueso se intentará definir si nace de un vaso nutricio o es más difusa, como en el caso de la fractura del alveolo óseo o de hueso esponjoso. Se puede realizar el bruñido de la zona ósea sangrante con un instrumental romo, así se logra aplastar las trabéculas óseas y disminuir el sangrado. Bibliografía: 1-Hector. E. Cammarota. Amalia N. C. Cammarota. Lidia Yaconis."El Laboratorio en Medicina" Editorial "El ateneo" -1995- 2-Jeffrey D. Bennett. Jeffrey B. Dembo "Clínicas odontológicas de Norteamérica"Urgencias Médicas en el Consultorio Dental. Vol 3/ 1995. 3- 1º Jornada de Emergencias y Riesgo Médico Odontológico. G.A.C.B.A. Secretaría de Salud. 5 y 6 de Agosto de 2004. Buenos Aires, Argentina. |