Salud Dental Para Todos

 

Endocarditis bacteriana subaguda 

E-mail: Od. Marcelo Alberto Iruretagoyena

La endocarditis bacteriana producida por estreptococos del grupo viridans, por lo general dan hemocultivos positivos tardíos (aproximadamente de 30 a 45 días después) de la  primer muestra; debido a que la adherencia de los estreptococos orales a la válvula dependa de la producción de un polisacarido extracelular complejo, el dextrano.

Este polímero juega un papel de importancia en la unión del Streptococcus mutans con el esmalte dental en la patogenia de la caries. Es muy probable que  el dextrano extracelular sea la causa de la alta adhesividad a la válvula lesionada, dependiendo entonces  de una gran colonización bacteriana de dicha válvula que puede arrojar bacterias al torrente sanguíneo, y ser detectada en forma tardía por hemocultivos posteriores, por ello la demora en el tratamiento específico. Debido a ello pacientes con buen estado general, pero que como único signo sea la fiebre (alrededor de 38°C) y síntoma,  la astenia (debilidad). Se recomienda a los médicos clínicos la interconsulta con el odontólogo, para descartar focos sépticos de origen dental.(caries penetrantes y enfermedad periodontal severa)

En las paginas sucesivas se desarrollará los siguientes temas:
  1. Clasificación de streptococos.

  2. Endocarditis infecciosa (EI). 

  3. Patogenia de los estreptococos orales en la endocarditis.          

  4. Antibioticoterapia de la endocarditis bacteriana subaguda.

  5. Riesgo de endocarditis infecciosa en pacientes neutropénicos, que deben realizar tratamiento odontológico.

  6. Bacteriemia.

  7. Prevención de endocarditis bacteriana.

  8. Caso clínico: Endocarditis bacteriana subaguda  

  9. Bibliografía.

Clasificación de streptococos.

 

Los estreptococos son bacterias esféricas u ovales, de 0,5-0,75 mm de diámetro, grampositivas, inmóviles y no esporuladas, que suelen agruparse en cadenas de longitud variable. La mayoría de ellos son aerobios facultativos, pero hay especies que son anaerobios obligados. Son catalasa-negativos.

La primera clasificación de los estreptococos con interés clínico data de 1903, fecha en la que SCHOTTMÜLLER los dividió, según las alteraciones que originan al crecer en placas de agar sangre, en tres variedades:

  1.  hemolíticos, que producen un halo de hemólisis alrededor de las colonias;           

  2.  viridans, que determinan un halo verdoso de hemólisis incompleta, y

  3.  no hemolíticos, que no modifican el medio.

En la actualidad, se utiliza ampliamente la clasificación de BROWN (1919), basada también en las modificaciones producidas por los estreptococos en las placas de agar sangre, y que coincide prácticamente con la anterior. A los estreptococos viridans se los denomina alfahemolíticos, a los hemolíticos, betahemolíticos, y a los que no producen hemólisis gamma-hemolíticos.

La composición antigénica de la pared celular de los estreptococos es muy compleja. La mejor estudiada es la de los betahemolíticos, de los que se conocen con detalle las propiedades de diversas fracciones antigénicas, como hidratos de carbono, proteínas de superficie y ácido lipoteicoico, entre otros. Basándose en sus hidratos de carbono específicos, y con independencia del tipo de hemólisis de los estreptococos, Rebecca LANCEFIELD distinguió los grupos serológicos A, B, C, D y E, hoy día ampliados hasta 18, que se designan con las letras A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S y T. Algunos de estos grupos tienen un nombre específico y, así, el grupo A corresponde a S. pyogenes y el grupo B a S. agalactiae. La importancia de esta clasificación en grupos es extraordinaria, pues la incidencia de cada uno de ellos en clínica es muy diferente. La mayoría de las enfermedades estreptocócicas humanas se deben a estreptococos betahemolíticos del grupo A (S. pyogenes) y, a bastante distancia, a los del grupo B (S. agalactiae). Dentro de los estreptococos del grupo A, y en atención a un grupo de antígenos proteicos de superficie denominados M y que se comportan como factores de virulencia, se han distinguido más de 80 tipos serológicos. Aunque estas proteínas M son prácticamente exclusivas de los estreptococos del grupo A, también se han identificado en algunas cepas del grupo G. Las proteínas M son las responsables de la resistencia a la fagocitosis: existe una relación directa entre la cantidad de proteína M y dicha resistencia. La determinación de los citados serotipos tiene importancia epidemiológica y clínica. Existen otros dos antígenos proteicos de superficie designados con las letras T y R con múltiples serotipos del T. Son mucho menos importantes que los M (pues no son factores de virulencia), pero resultan útiles para subclasificar las cepas de estreptococos del grupo A que carecen de sustancias proteicas M. El ácido lipoteicoico de la pared celular es el responsable de la adherencia de los estreptococos del grupo A a la fibronectina y  a los receptores específicos de las células epiteliales humanas, por lo que desempeña un papel determinante en el inicio de la infección estreptocócica. En los filtrados de cultivos de estreptococos se aísla una serie de sustancias de naturaleza tóxica, enzimática o dotadas de otras propiedades biológicas. Tales sustancias se liberan también in vivo en las infecciones estreptocócicas, como lo demuestra el hallazgo de anticuerpos séricos específicos dirigidos contra muchas de ellas. Entre las toxinas destacan la bacteriocina y exotoxinas, entre las que se incluye la toxina eritrogénica elaborada por cepas de estreptococos betahe-molíticos del grupo A parasitados por un  bacteriófago y responsable del exantema de la escarlatina. Últimamente se han descrito algunos casos de un síndrome muy parecido al shock tóxico estafilocócico, que se han relacionado con la citada toxina eritrogénica. Por fin, se aíslan hemolisinas, que son dos, denominadas estreptolisinas O y S. Algunas cepas de estreptococos del grupo A, pero no todas, liberan una u otra o las dos. La antiestreptolisina O es un antígeno comple-to que induce con regularidad la formación de anticuerpos y, por eso, la determinación de las antiestreptolisinas O resulta muy útil para detectar la existencia de una infección estreptocócica. La estreptolisina S, responsable de la hemólisis que se observa en las placas agar sangre, es muy poco o nada antigénica, por lo que no sirve para el diagnóstico seroInfecciones estreptocócicas.

Entre las enzimas, las más conocidas son la hialuronidasa, la estreptocinasa o fibrinolisina, la ribonucleasa (RNA-asa), varias desoxirribonucleasas (DNAasa), la nicotinamida adenina dinucleotidasa (NADasa), proteinasas, amilasas y esterasas. Varias de estas sustancias son antigénicas y suscitan la elaboración de anticuerpos útiles para el diagnóstico.

 Endocarditis infecciosa (EI).

  • Endocarditis infecciosa en válvula nativa en pacientes no adictos a drogas intravenosas.

La endocarditis infecciosa (EI) es la afectación microbiana del endotelio cardiaco. La lesión característica es la vegetación, que puede ubicarse en el aparato válvular o comprometer otro sector del endocardio. 

Los agentes causales son:

Bacterias.  90%
Hongos.      10%

Las bacterias que predominan son:

Streptococcus no Enterococcus   53% (Viridans)
Staphilococcus 27,4% (Aureus, coagulasa negativo)
Enterococcus 13,7%
Bacilos Gram negativos 5,9%

En lo referente al huésped la edad promedio es de 54,19 +  - 17,7 años (rango 36-87 años. Y el sexo masculino predomina en los estudios  realizados, desde el 52% en las EI por Staphilococcus aureus al 85% en las EI por Enterococcus.

En el 60% de los episodios de EI se encontró un evento predisponente: El 45% de los procedimientos dentales se asoció a Streptococcus viridans (Hay que tener en cuenta que esta cifra puede aumentar si se entiende que las bacteriemias son producidas por el cepillado dental, la masticación. Para disminuir el riesgo de EI es necesario el control de placa bacteriana. ("Clínicas Odontológicas de Norteamérica Volumen 3/ 1994”).

El 25% de la instrumentación genitourinaria se asocio al Enterococcus.

Se encontraron vegetaciones en el 85% de los episodios.

Las complicaciones mas frecuentes fueron:

Insuficiencia cardiaca    39%
Embolias periféricas   24,7%
Pulmonares 22%
Sistema Nervioso central (Absceso agudo) 14,3%

El 31% de los casos de EI tuvo indicación de tratamiento quirúrgico. La causa más frecuente fue la insuficiencia cardiaca.

La mortalidad fue del 24,1%

Complicaciones sépticas  50%
Insuficiencia cardiaca 35%

La adherencia de los estreptococos orales en la endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) puede depender de la producción de un polisacarido extracelular complejo, el dextrano. Este polímero juega un papel de importancia en la unión del Streptococcus mutans con el esmalte dental en la patogenia de la caries.

La mayor capacidad para adherirse a las superficies inertes también puede ser importante en la EI. En un análisis de 719 casos de infecciones estreptococcicas en el Reino Unido , se hallaron 317 casos de EI. Los agentes etiológico mas comunes fueron: 

S. Sanguis (estreptococos SBE) 16,4%
S. Mutans      14,2%

Cuando se derivaba una relación entre endocarditis y bacteriemia sin endocarditis (ver cuadro 1); podía predecirse la propensión relativa de un microorganismo particular para producir endocarditis.

La relación varían desde 14,2 : 1 para S. Mutans a una relación invertida de 1 : 32 para S. Pyogenes.

Solamente los cuatro primeros microorganismos mencionados en el (cuadro 1) producen dextrano extracelular.

Ello sugiere que la producción de dextrano extracelular también puede ser un factor de virulencia en la patogenia de la EI.

 Relación entre los casos de endocarditis infecciosa y la bacteriemia sin  endocarditis para distintos estreptococos. (Cuadro 1)

Bacterias   

 Endocarditis:  No endocarditis.

S. mutans   4,2:1
S.bobis   5,9:1
DX + S. mitior    3,3:1 (Dextrano positivo.)
S. sanquis  3:1
S. mitior   3:1
“Viridans no clasificado”     1,4:1
Enterococos faelcalis 1:1,2
Otros estreptococos 1:1,3
S. bovis II 1:1,7
S. anginosus 1:2,6
Estreptococos del grupo    G 1:2,9
           “              “       “     B   1:7,4
          “              “       “      A         1:32 (S. Pyogenes)

También se a estudiado el papel del dextrano en la adherencia de los estreptococos orales en la ENTB in vitro utilizando matrices artificiales de fibrina-plaquetas que simulan la ETNB.

La cantidad de dextrano producida por el microorganismo en caldo se correlaciono con la adherencia y aumento incubando el microorganismo en sacarosa y disminuyo por el agregado de dextranasa.

El agregado de dextrano exógeno al S. Sanguis, que crece en medios libres de sacarosa, aumento la adherencia bacteriana. La producción de dextrano también  se correlaciono directamente con la capacidad de estos microorganismos para producir endocarditis in vivo, en el modelo de conejo.

La producción de dextrano también aumenta in vitro la adherencia del S. mutans a las válvulas aórticas caninas lesionadas, un efecto dependiente de los polímeros de mayor peso molecular.

Sin embargo, queda claro que los estreptococs no productores de dextrano, pueden provocar endocarditis.

Los estreptococos del grupo Viridans en la clínica, dán hemocultivos positivos tardíos (aproximadamente de 30 a 40 días del inicio de los síntomas) es muy probable, que esto así sea por la producción de dextrano extracelular, que aumenta la adherencia bacteriana a la superficie del endotelio cardiaco.[Debido a que la infección clínica tiene como manifestación solo la astenia y la fiebre alta, pero el paciente presenta un buen estado general, sería conveniente la evaluación odontológica para descartar focos sépticos bucales, teniendo en cuenta la alta incidencia de la caries dental en la población que concurre al hospital público]

Los estreptococos del grupo viridans son la causa principal, como se ha indicado, de endocarditis subaguda. Aunque casi siempre son sensibles a la penicilina, hay que practicar antibiograma, pues el grado de susceptibilidad de este germen a dicho antibiótico es muy variable. Así, para el tratamiento de la endocarditis por cepas de estreptococo viridans muy sensibles a la penicilina (CIM < 0,1 mg/mL) se emplean dosis de 2.000.000 U/día, mientras que las más resistentes exigen dosis de 20 a 30 millones de penicilina, asociadas a un aminoglucósido. La duración mínima del tratamiento penicilínico debe ser de 4 semanas; durante las dos últimas, algunos autores sustituyen la penicilina G parenteral por la oral. Si se añade estreptomicina, se administrará durante las primeras 2 semanas si la CIM de penicilina es inferior a 0,5 µg/mL, o durante todo el tratamiento, si la CIM es ù 0,5 µg/mL.

En caso de resistencia elevada a la estreptomicina hay que sustituirla por gentamicina. En los últimos años se han descrito cepas de S. mitis en íntimo contacto topográfico con los neumococos de Sudáfrica resistentes a la penicilina, que muestran CIM ante la penicilina de 2-16 mg/mL. Estos casos deben tratarse con la combinación vancomicina-gentamicina.

Durante el tratamiento oncológico se produce leucopenia y por ello se puede instalar una infección intercurrente que ensombrece el tratamiento y posterior recuperación del enfermo, y que puede llevarlo al óvito.

La incidencia de la infección se incrementa cuando el número de neutrófilos disminuye por debajo de 1000/ mm cúbico ; pero el riesgo mas claro de infección aparece cuando  el recuento cae por debajo de 500/ mm cúbico; mientras que las infecciones mas severas y, prácticamente todas las bacteriemias, ocurren cuando el recuento de neutrófilos llega a menos de 100/ mm cúbico  o menos.

Entonces podemos definir como grupo de alto riesgo al que incluye a pacientes con neutrófilos de menos de 100/ mm cúbico, durante más de 10 días

 Infecciones bacterianas.

 Desde el punto de vista odontológico las de mayor interés son las producidas por Streptococcus del grupo viridans, ocurridas tanto en niños como en adultos.

Un porcentaje de estos pacientes se presenta con un cuadro de fallo multiórganico o síndrome de diestres respiratorio.

Las manifestaciones incluyen compromiso pulmonar severo, fallo cardiaco, shock, encefalopatía e insuficiencia renal. La tasa de morbilidad varia de 85 a 89% en niños y es de aproximadamente 30% en adultos. Hay que tener en cuenta que algunos estudios han demostrado la disminución de la sensibilidad a la penicilina en cepas de S. viridans, aisladas de estos pacientes.

La frecuencia de infecciones por anaerobios a permanecido estable y representan del 3 al 5% de los microorganismos aislados. Los más comunes son los bacteroides [Prevotella]. La puerta de entrada en los pacientes neutropénicos es el sulcus gingival y la mucositis.

Es necesario el control de placa bacteriana antes de comenzar el tratamiento odontológico y durante el tratamiento es útil el uso de cubetillas individuales,  para auto topicación con gel de fluoruro de sodio de ph neutro, durante 10 minutos, todos los días.

La utilización de gluconato de clorhexidina en forma tópica, aplicado con hisopos, por el personal de enfermería o en su defecto, por algún familiar entrenado, resulta eficaz en el control de placa bacteriana. 

Microorganismos aislados en sangre en pacientes con neutropenia y fiebre. [Hospital Nacional de Pediatría: Prof. Dr. J. P. Garrahan]

 Tipo de microorganismo 

 N°

(%)

Cocos Gram (+) 30 46
Staphilococcus epidermidis 11  
              “            áureus   10  
Streptococcus viridans 6  
         “          pyogenes   1  
         “          pneumoniae      2  
 TOTAL 65 (100%)

 

 ¿Qué es?

    Es la presencia de microorganismos en la sangre; como resultado de procesos sépticos localizados (es de índole pasajera).

 ¿Por qué?

Es sabido que en la cavidad oral incluye una gran variedad de microorganismos, particularmente en los dientes y surco gingival.

¿Qué maniobras producen bacteremia?

Cepillado dental, limpieza con hilo dental, el uso de aparatos para lavado  (ducha bucal), métodos de profilaxis dental, el acto de masticación, exodoncia, la extracción de puntos de sutura y cualquier otra manipulación en conductos radiculares y/o encías.

¿Se puede prevenir la bacteremia?

    No.

¿Se puede disminuir la bacteremia?

La utilización de maniobras locales tales, como buches, irrigaciones en el surco gingival con antisépticos (yodopovidona, gluconato de clorhexidina) y no han podido disminuir la bacteremia.

Conclusión: Debemos hacernos la idea de que en cualquier condición y tratamiento odontológico invasivo, el resultado es la bacteremia

 ¿Duración de la bacteremia?

Desde que comienza la maniobra invasiva, a los 10 minutos las muestras de sangre presentan bacterias. No encontrándose mas allá de los 30 minutos de finalizado el tratamiento dental.

¿Se puede disminuir los riesgos que pueden causar la bacteremia?

Si; con la utilización de ATB sistemáticos antes de las maniobras dentales. Disminuyen la incidencia y la naturaleza de la bacteremia; pero no la elimina, solo puede acortar el tiempo de la misma.

¿En qué pacientes se recomienda la profilaxis antibiótica?

    Pacientes que se le administran fármacos inmunosupresores.

  • Esteroides.

  • Quimioterapia antineoplásica.

  • Para anular rechazos de injertos.

  • Antibióticos ( evaluar por que?).

  • Antimicóticos (ídem).

  • Antivirales (ídem).

 Enfermedades cardiovasculares:

  • Válvulas protésicas.

  • Endocarditis bacteriana.

  • Casi todas las malformaciones cardíacas congénitas.

  • Disfunción válvular reumática o adquirida.

  • Cardiomiopatía hipertrófica (Chagas).

  • Prolapso de válvula mitral con  insuficiencia válvular.

Prótesis articulares.

Cáncer.

Nefropatías y transplantes de riñón.

Diabetes.

Derivaciones neuroquirúrgicas.

Anemia de células drepanocíticas.

Enfermedades de vías respiratorias.

S.I.D.A.

Pacientes neutropénicos y/o linfopénicos.

Pacientes que en su historial médico demuestre haber tenido bacteremias con repercusión sintética ej:: Absceso cerebral agudo y neumonitis por aspiración.

Régimen estándar por vía oral

Fármaco Régimen de dosis. (1)
Amoxicilina

3 g ingeridos 1 hora antes del  procedimiento; 6 horas después de la dosis inicial administrar 1,5 gramos.

Pacientes alérgicos a penicilina por vía oral

Fármaco Régimen de dosis.
Eritromicina  800 mg de etilsuccinato de eritromicina   o 1 gramo de estearato de eritromicina 2 horas antes de la técnica. 6 horas  después de la dosis inicial administrar la  mitad de la dosis.
Clindamicina  300 mg ingeridos 1 hora antes de la  técnica planeada;6 horas después de la  dosis inicial, 150 mg.

Pacientes que no pueden ingerir medicamentos.

Fármaco Régimen de dosis.
Ampicilina

Aplicación intramuscular o intravenosa  de 2 gramos de ampicilina 30 minutos antes de la técnica odontológica ; y  seguir con 1 gramo de ampicilina por la misma vía 6 horas después.

Pacientes alérgicos a penicilina.

Fármaco Régimen de dosis.
Clindamicina  

 Administración endovenosa de 300 mg de clindamicina 30 minutos antes del  tratamiento, y administrar 150 mg  por vía endovenosa 6 horas después.

Las dosis iniciales en niños son las siguientes: Amoxicilina 50 mg/kg. de peso; eritromicina 20 mg/kg. de peso y clindamicina 10 mg/kg. de peso. La dosis de repetición son la mitad de la dosis inicial. La dosis total en niños no debe exeder de la correspondiente del adulto.

Régimen para pacientes de alto riesgo.

Administración endovenosa  de 2 gramos ampicilina o Amoxicilina intramuscular 3 gramos más  Gentamicina 1,5 mg por  kg./peso (que no exceda de 80mg)  30 minutos antes de la maniobra  odontológica; repetir el método 8 horas después de la dosis  inicial.

Pacientes alérgicos a la penicilina.

Admiministrar vancomicina endovenosa de 1 gramo en lapso de de una hora, desde 60 minutos antes de la  maniobra odontológica; no se necesita repetir la dosis.

Las dosis iniciales para niños son: 50 mg/kg. de peso de ampicilina; 10 mg/kg. de peso de clindamicina; 2 mg/kg. de peso de gentamicina y 20 mg/kg. de peso de vancomicina. Las dosis siguientes deben ser la mitad de la dosis inicial. La dosis total en niños no debe exceder la dosis del adulto.

Bibliografía:
  1. Revista Argentina de Cardiología. Volumen 64. Suplemento V 1996. pag. 20 a 23
  2. Enfermedades Infecciosas. Edit. Medica Panamericana. 1991. G.L. Mandell. R. G. Douglas. J.E. Bennett
  3. Medicina Interna. Farreras-Rozman. CD Rom XIII Edición.
  4. Infectología para la práctica diaria I. Daniel Stamboulian. 1995.
  5. Medicina Ambulatoria. M.B. Mengel, MD. L. P. Schwiebert, MD  Editorial Medica panamericana. Capítulos: 13, 32, 56, 61. año 1995.
  6. Clínicas Odontológicas de Norteamerica. J.S. Rutkauskas. 3/1994. Editorial Interamericana
  7. Recomendaciones de la American Heart Association, año 2000.
 

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Dirección: Od. Marcelo Alberto Iruretagoyena

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 Revisado: Abril  2014