Bolsa Periodontal  (patológico)

1. El epitelio se ha transformado e un epitelio de bolsa periodontal que se caracteriza por proliferaciones bacterianas y permeabilidad aumentada para las células inmunológicas y fluido. En algunas áreas el tejido conjuntivo está desprovisto de epitelio y puede haber un contacto directo entre el ambiente de la bolsa y el tejido conjuntivo. En el conjuntivo adyacente al epitelio de la bolsa hay una acumulación densa de células inmunes de varios tipos. Las células plasmáticas predominan en el infiltrado. El colágeno en el tejido conjuntivo cerca del epitelio de la bolsa se disuelve y hay relativamente menos fibroblastos en comparación con un surco gingival saludable. Los mecanismos detrás del daño del tejido están asociados a la liberación de proteínas de los leucocitos acumulados y substancias del proceso inmune local en la gingiva. Se cree que la pérdida del ligamento periodontal  es causada por la disolución de la  fibras colágenas  que permiten al epitelio proliferar apicalmente.

2. La proporción de la progresión de pérdida de inserción dental  varía. En algunos el período de destrucción del ligamento periodontal  es más lenta que en  otros. La falta de metodología apropiada para el  registro de progresiones menores determina que sólo es tángible la pérdida del nivel de inserción  cuando ha alcanzado un cierto nivel que puede ser clínicamente registrada. Los cambios en el nivel de inserción  de 2 mm o más son generalmente indicativos de que una progresión a enfermedad  ha tenido lugar. La bolsa periodontal se caracteriza por una reacción inflamatoria continua, que variará con el tiempo. En la superficie del diente hay acumulaciones de placa bacteriana. La microflora subgingival varía pero alrededor de 10  especies bacterianas se han contabilizado en la patogénesis de la enfermedad periodontal. La composición varía a medida que se profundiza en la bolsa. La ecología  subgingival es diferente en la superficie del diente, en el exudado de la bolsa  y en el epitelio de la bolsa. Es por consiguiente difícil tomar una muestra microbiana que refleje la respuesta del tejido a la composición de la flora.

3. Además la investigación actual ha demostrado que las bacterias subgingivales también pueden invadir los túbulos o canalículos dentinarios en áreas donde el proceso de la enfermedad ha quitado el cemento. Tales depósitos dentinarios pueden favorecer la  recolonización bacteriana después del tratamiento. La formación de cálculo subgingival crea superficies para la colonización bacteriana y el cálculo subgingival puede contribuir indirectamente a la etiología de la periodontitis. Ocurre una  migración continua de leucocitos en la bolsa periodontal, hay leucocitos polimorfonucleares  que predominan en el exudado celular. Los leucocitos forman una pared entre el  tejido  gingival y la superficie del diente asociada a la placa bacteriana dental. Los leucocitos protegen al tejido gingival de una  invasión mayor de bacterias, hay sólo un epitelio corto de unión en el fondo de la bolsa periodontal, que en ocasiones se encuentra ulcerado.